Библиотека ОРТО >

Клинико - патогенетическая характеристика неревматического миокардита. БАДЫ в лечении миокардитов. Причины. Как помочь?

    Клинико - патогенетическая характеристика неревматического миокардита. БАДЫ в лечении миокардитов

    Мацкевич С.А.
    БелМАПО, МОКБ, Беларусь

    Миокардиты - характеристика

    За последнее десятилетие многими исследователями отмечается рост некоронаро-генных заболеваний миокарда среди всех сердечно-сосудистых болезней и связанная с ними высокая временная и стойкая нетрудоспособность. Особое место среди всех некоронаро-генных заболеваний занимают миокардиты.

    Миокардит - это заболевание сердца, чаще всего индуцированное инфекцией. Миокард поражается практически при любых инфекциях, в том числе при вирусных и паразитарных заболеваниях. По данным литературы, особой кардиотропностью обладает вирус Коксаки В. У 24-33% больных миокардит может протекать клинически латентно и поэтому не регистрироваться, что не позволяет иметь точные данные об абсолютной частоте миокардитов. Миокардитом болеют, в основном, лица молодого трудоспособного возраста. Средний возраст больных 30-40 лет.

    Актуальность изучения состояния миокарда при миокардите определяется снижением насосной функции сердечной мышцы, носящее часто значительный и необратимый характер, приводящее к тяжелой недостаточности кровообращения, кардиомегалии и сложным нарушениям ритма и проводимости, тяжелые морфологические изменения, что может приводить к инвалидности и смерти в молодом возрасте. Несмотря на различие причинных факторов, в миокарде развивается сложная морфологическая картина, характеризующаяся сосудистой реакцией, повреждением кардиомиоцитов, дезорганизацией соединительной ткани, клеточной инфильтрацией. Патологический процесс заканчивается фибропластической реакцией с исходом в кардиосклероз, миокардитический кардиосклероз. Признаками миокардитического кардиосклероза считается сохранение в течение 12 месяцев и более после перенесенного миокардита патологических изменений ЭКГ, органический характер которых подтверждается функциональными пробами.

    От острого миокардита умирает 1-7% больных, у молодых людей миокардит является причиной внезапной смерти в 17-21% случаев, непосредственная причина внезапной смерти при миокардите - сердечная недостаточность и нарушения ритма. В настоящее время в мире сердечной недостаточностью страдают около 20 млн. человек, и более 1 млн. новых случаев хронической сердечной недостаточности диагностируется ежегодно, трехлетняя выживаемость составляет около 50%. В 8-13% случаев причиной сердечной недостаточности является миокардит.

    Несмотря на значительное количество клинических и экспериментальных исследований, вопросы патогенеза и терапии миокардитов остаются недостаточно изученными (Теодори И.М. и др. 1974 г, Максимов В.А. 1979 г, Schulthelis 1993 г, Папеев Н.Р., Мравян С.Р. 1998 г). До конца не выяснен вклад инфекционных агентов в возникновении миокардита и подлежит дальнейшему изучению. Широко обсуждается роль иммунных механизмов в поражении сердечной мышцы, предпринимаются попытки определения наиболее информативных иммунологических показателей для оценки патогенетической роли нарушений иммунного ответа у больных миокардитом. При отклонении иммунных реакций от нормы снижается защитная функция иммунной системы, что приводит к различным повреждениям тканей и органов. По некоторым литературным данным иммунологические нарушения при миокардите включают в себя расстройства всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального и неспецифического звена иммунитета - фагоцитоза).

    Классификация миокардитов

    При постановке диагноза миокардита в Беларуси пользуются рекомендациями NYHA (1973.1979), дополненными M.Take и соавт. (1981) и Ю.К. Новиковым (1988). Общепринятых патогенетических принципов классификации миокардитов нет. Однако традиционно по патогенетическому признаку можно выделить 3 формы миокардитов: инфекционные миокардиты и инфекционно-токсические миокардиты; аллергические миокардиты (иммунные); токсикоаллергические миокардиты. Примерами инфекционного и инфекционно-токсического миокардита служат миокардиты при дифтерии, скарлатине, гриппе, инфекции Коксаки.

    Примерами аллергического (иммунного) миокардита служат миокардиты при системных заболеваниях. В эту группу входят инфекционно-аллергический миокардит, лекарственный миокардит, сывороточный миокардит и другие.

    Примерами токсико-аллергических миокардитов служат миокардиты при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца.

    По распространенности процесса различают очаговые миокардиты и диффузные миокардиты. По течению: острые миокардиты, подострые миокардиты, рецидивирующие миокардиты, хронические миокардиты, абортивные миокардиты.

    По клиническим вариантам: малосимптомный миокардит; псевдокоронарный миокардит; декомпенсационный миокардит; аритмический миокардит; тромбоэмболический миокардит; псевдоклапанный миокардит; смешанный миокардит. Выделение этих форм позволяет проводить дифференциальную диагностику с целым рядом заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    Наиболее часто встречается инфекционный миокардит, о котором в дальнейшем мы и будем говорить.

    Патогномоничных клинических симптомов инфекционного миокардита не существует. Симптоматика миокардита во многом определяется этиологией, распространенностью и глубиной процесса. Клиническая картина миокардита зависит от степени поражения миокарда, варьируя от малосимптомного течения до тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, сложных нарушений ритма и проводимости, и внезапной смерти.

    Диагностика миокардита

    Правильный диагноз можно установить только при сопоставлении результатов клинико-электрокардиографического исследования, данных эхокардиографии.

    К основным клиническим проявлениям миокардита относят боли в области сердца, отмечающиеся у 62-80% больных, сердцебиение (23-48%), тахикардию (45-80%>), чувство нехватки воздуха, одышку (50-60%), ослабление 1 тона (40-80%) и систолический шум над верхушкой (43-63%), увеличение размеров сердца (13-72%), артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения, выраженную общую слабость. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. У 24-33% больных миокардит может протекать бессимптомно. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление повышается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. Электрокардиографические изменения (ЭКГ) при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Миокардиты сопровождаются ЭКГ изменениями в большинстве случаев, однако полной корреляции между тяжестью изменений миокарда и электрокардиографическими изменениями нет. Распространенность и глубина изменений миокарда часто бывает значительно большей, чем это можно предполагать на основании ЭКГ. Стойкое сохранение или прогрессирование на серийных ЭКГ изменений зубца Т и сегмента ST принято расценивать как признаки миокардита. Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите.

    При тяжело протекающем диффузном миокардите изменения ЭКГ выявляются всегда, тогда как при небольшом очаге поражения ЭКГ может оставаться нормальной. Даже в случае летального исхода данные ЭКГ могут находиться в пределах нормы.

    Острый миокардит может стать причиной развития крупных очагов некроза миокарда и вызывать клиническую картину инфаркта миокарда с характерными изменениями на ЭКГ и активности миокардиальных ферментов крови. Рутинные лабораторные методы исследования в диагностике М считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью.

    Основным содержанием эхокардиографического исследования при миокардитах является выявление признаков нарушения сократительной функции миокарда, увеличения полостей сердца, иногда до кардиомегалии, дисфункции клапанов.
    Общим доказательством поражения миокарда являются признаки нарушения его функций: сократимости, автоматизма, возбудимости и проводимости. Нарушение первой из них является главным для диагностики поражения миокарда, поскольку изменения других функций могут носить функциональный характер. О нарушении сократимости миокарда можно судить, прежде всего, на основании клинических данных: расширение сердца за счет мышечной дилятации; глухость тонов; появление функциональных, чаще систолических, шумов; маятникообразный ритм или ритм галопа; признаки сердечной или сосудистой недостаточности. Имеет значение также снижение толерантности к физической нагрузке.

    Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита лишь в 17-37% случаев. Это связано с тем, что миокардит чаще имеет очаговый характер. Причем величина очагов варьирует в широких пределах, а типичные морфологические изменения - лимфоцитарные инфильтраты и некрозы - наблюдаются в миокарде только в острый период.

    При миокардите чаще всего поражаются левый желудочек сердца и предсердия, реже - правый. В воспалительный процесс могут вовлекаться все три слоя сердечной стенки. Чаще всего поражается миокард, довольно часто - перикард, реже - эндокард. Какой слой будет вовлечен в первую очередь, зависит прежде всего от вида возбудителя инфекции.

    Исходы миокардита:

    • выздоровление;
    • переход острого миокардита в хронический, рецидивирующий;
    • миокардитический кардиосклероз;
    • дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
    • внезапная смерть.

    Лечение миокардита с помощью БАД

    В лечении миокардитов хороший терапевтический эффект дают БАДы. Применять их можно не только в острый период, но и при отсутствии остроты процесса. Главный компонент лечения - ликвидация инфекционного фактора. Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы, воздействие на метаболизм миокарда. Лечение острого миокардита, подострого и обострения хронического:

    1. По д'Арко, Моринда - обладают антибиотическим, антигрибковым, антивирусным, антипаразитарным действием. Механизм антимикробного действия связан со способностью усиливать снабжение кислородом клеток и увеличивать количество лейкоцитов крови, что способствует уничтожению бактерий, вирусов и грибов. Исследования данных препаратов показали также их существенное противовоспалительное действие, центральное анальгетическое действие. Рекомендуемые для лечения миокардитов дозы: по 2 капсулы 3 раза в день в течение одной недели, затем - по 2 капсулы 2 раза в день до трех недель.

    2. Эхинацея либо Уна де Гато. Водорастворимые полисахариды, входящие в состав данных препаратов, стимулируют клеточную иммунную систему, жирорастворимые полисахариды - усиливают фагоцитоз. Данные БАДы эффективны в борьбе с широким спектром вирусов, бактерий, грибов и простейших; способствуют очищению крови от токсинов, значительно активизируют фагоцитоз. Входящий в состав астрагал усиливает выработку интерферона, способствуя сопротивляемости организма вирусным инфекциям. Максимум фагоцитарной активности - 10 -14 дней, в связи с чем лечение проводится в течение 2 недель каждого месяца до 6 месяцев по 1 капс. в день. Применять данные иммуномодуляторы желательно после того, как закончится курс лечения противовоспалительными БАДами, поскольку в остром периоде миокардита происходит значительная активация гуморального звена иммунитета, а БАДы усиливают иммунитет, и дальнейшая активация гуморального иммунитета может привести к аутоиммунизации. Рекомендуется проведение иммунокоррегирующей терапии под контролем иммунограммы больного. Показано применение иммуномодуляторов до 2 лет от начала острого процесса. Если же рецидивы заболевания частые, то лечение продлевается по необходимости на более длительный срок.

    3. Боярышник Плюс - избирательно расширяет коронарные сосуды, улучшает снабжение миокарда кислородом, обладает антиаритмическим действием, усиливает действие сердечных гликозидов (что особенно хорошо при мерцательной аритмии), обладает мягким диуретическим действием, показанным при сердечной недостаточности. Доза препарата - 1 капсула 2-3 раза в день, длительно. Однако нужно учитывать то, что при миокардитах может быть гипотония, в некоторых случаях значительная (артериальное давление может быть 90-80/ 40-30 мм рт ст.), и применение боярышника в таких случаях противопоказано, поскольку он снижает уровень АД. Эйт также обладает седативным действием, оказывает мягкое противовоспалительное, болеутоляющее, диуретическое действие. Не вызывает гипотонии, поэтому более предпочтителен при нормальном или сниженном уровне АД. Доза препарата: по 1 капсуле 2 раза в день либо по 2 капсулы на ночь.

    4. При миокардитах важно проведение энтеросорбцин. БАД Локло хорошо адсорбирует токсические вещества, уменьшая интоксикацию. Но его с осторожностью нужно применять при сердечной недостаточности, поскольку при применении Локло показано потребление достаточного количества жидкости, что нежелательно при наличии признаков сердечной недостаточности. В таких случаях дозу препарата можно уменьшить до 1 чайной ложки, то есть на половину. Локло можно назначать по 2 курса в год.

    5. Витаминные комплексы: Мега-Хел, Ти Эн Ти, витамин Е, обладающие антиоксидантным, антиаритмическим действием (дозы обычные). Можно назначать витаминно-минеральный Суперкомплекс по 1 таблетке 2 раза в день до 3 месяцев.
    Кроме проводимого в острый период лечения, показано также противорецидивное лечение - 2 раза в год при отсутствии признаков обострения процесса (начало осени и в период: конец зимы - начало весны). Лечение проводится противовоспалительными препаратами: д'Арко либо Моринда по 2 капсулы 2 раза в день в течение 3 недель с применением витаминно-минеральных комплексов и седативных сборов, перечисленных выше.

    При миокардитическом кардиосклерозе - исходе миокардита не показано проведение противовоспалительной терапии. Однако, желательно назначение иммуномодуляторов, витаминно-минеральных комплексов, седативных препаратов, Локло - 2 курса в год, антиоксидантов.

    Применение данной схемы лечения больных миокардитом показало хороший терапевтический эффект с коррекцией иммунограммы больных.

    Данная схема лечения не окончательная, возможны дополнения при более длительном клинико-иммунологическом мониторинге состояния больных.

    Таурин Суперзвезда