Отзывы на Яндекс.Маркете
Библиотека ОРТО >

Лечение болезни Альцгеймера препаратами компании Vita Line

    Лечение болезни Альцгеймера препаратами компании Vita Line

    В. Д. Бурунсус, кандидат медицинских наук, заслуженный рационализатор Республики Молдова, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии ДПУП ГУМФ им. Я. Тестемицану, вице-директор Национального научно-практического Центра скорой медицинской помощи

    Болезнь Альцгеймера - одна из наиболее распространенных нейродегенеративных болезней человека. В мире в настоящее время ею болеют около 15 млн. человек, причем с увеличением продолжительности жизни людей частота болезни Альцгеймера увеличивается. Семейные заболевания болезнью Альцгеймера возникают в возрасте 40-60 лет, спорадические (наиболее частые) - в возрасте 65 лет и старше. У лиц старше 80 лет она встречается более чем у 20%.

    Это заболевание впервые было идентифицировано в 1907 году в Германии немецким невропатологом Алоизом Альцгеймером.
    Это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание со смертельным исходом, сопровождающееся старческой деменцией. Болезнь Альцгеймера - наиболее частая причина слабоумия в Великобритании и других развитых странах. Частота ее составляет 2,4 случая на 100 000 человек в возрасте 40-60 лет и 127 случаев на 100 000 человек - в возрасте старше 60 лет. Причины и патогенез БА неизвестны. Однако ряд кардинальных фактов позволяет многое понять и даже наметить пути патогенетической терапии. К наиболее кардинальным изменениям в мозге при БА, обнаруживающимся посмерно, относят:

    1. образование бета-амилоидного белка (альфа-бета) и его отложение в виде бляшек в паренхиме мозга и сосудистых депозитов;

    2. перепутывание нейрофибрилл с образованием таубелка филаментов;

    3. прогрессирующая гибель нейронов, в частности, в гиппокампе и коре мозга, с развитием слабоумия и характерных нарушений поведения.

    Эпидемиологические исследования позволили с несомненностью установить наследственную (аутосомно-доминантную) природу болезни Альцгеймера. Гены болезни Альцгеймера локализованы в 21, 19, 14 и 1-й хромосомах.

    Cледовательно, это полигенное заболевание. Ген, расположенный в 21-й хромосоме, кодирует синтез протеина - предшественника амилоида (АРР). Нормальная функция этого белка неизвестна. АРР представляет собой протеогликан из группы хондроитинсульфатов. В нормальном мозгу крыс содержатся различные хондроитинсульфаты: 8-130 кДа; после повреждений мозга их количество возрастает. Возможно, и при болезни Альцгеймера неким толчком к прогресии АРР -> альфа-бета является повреждение мозга, а также атака Н202 и других АФК (активных форм кислорода). Белок APP+ экпрессируется, таким образом, подобно стрессовым белкам, в том числе и на тепловой стресс, будучи компонентом клеточной стресс-реакции. Ген АРР велик - 180 000 оснований, и сам АРР гораздо больше по размерам, чем альфа-бета-продукт процессинга, протеолиза АРР. Мутация гена АРР в 21-й хромосоме состоит, видимо, в дупликации гена, похожей на таковую при болезни Дауна, но без наличия лишней хромосомы, либо во внедрении в него некоего интрона. Так или иначе, мутация гена сопровождается драматическим нарушением метаболизма АРР, его протеолизом до альфа-бета, состоящего из 39-43 (чаще всего 42) аминокислотных остатков и частично расщепляющегося до еще меньших фрагментов, альфа-бета откладывается в виде бляшек в паренхиме мозга, corpus striatum, pallidum, nucleus caudatum, accumbens и сосудистых депозитов, нарушая цитоархитектонику мозговых структур. Однако альфа-бета не просто откладывается как инертный материал, он ведет себя как нейротоксин, непосредственно продуцирующий большое количество свободных радикалов, вызывая окислительный стресс. Выделенный из мозга больных альфа-бета и его фрагменты непосредственно продуцируют АФК в нейронах в культуре, вызывают повреждения дендритного аппарата, вплоть до деафферентации, и глубокие повреждения периядерного и дендритного цитоскелета, нейрофибрилляторную патологию, обусловленную образованием гиперфосфорилированного таубелка, ассоциированного с микротрубочками. Наблюдаемые при болезни Альцгеймера сгущения нейрофибрилл в нейронах нарушают аксонный транспорт, сопровождаются уменьшением экспрессии тубулина. Особенно эффективно генерирует свободные радикалы фрагмент альфа-бета, состоящий из 25-35 аминокислотных остатков. Свободнорадикальная атака мембран нейронов, индуцированная альфа-бета и его фрагментами, облегчает поступление свободного Са2+ внутрь клеток с нарушенной энергетикой, обусловливает их гибель. С другой стороны, полимеризация откладывающегося альфа-бета делает его особенно устойчивым к протеолитической деградации и способствует образованию бляшек амилоида.

    Другие два гена, мутации которых экспрессируют пресенилин-1 и пресенилин-2, расположены в 14-й и 1-й хромосомах соответственно. Их белковые продукты (PS1 и PS2) способствуют продукции альфа-бета. Так, нормальный ген (дикого типа) PS2 увеличивает продукцию АРР, белка-предшественника альфа-бета, а его мутант угнетает продукцию АРР. Возможно участие и других генов, в частности c-Jun и c-Fes, также способствующих продукции альфа-бета, а также митохондриальных. Во всяком случае при БА, как впрочем и при других нейродегенеративных заболеваниях, выявлены выраженные нарушения функции митохондрий - снижение эффективности работы пируватдегидрогеназного ,альфа-кетоглутаратного комплексов и цитохромоксидазы. В повреждении альфа-кетоглутаратного комплекса участвуют генетические факторы, тогда как два других изменения носят вторичный характер. Они могут быть также следствием свободно-радикальной атаки.

    При болезни Альцгеймера выявлены и другие метаболические изменения, патогенетическая роль которых неясна. К ним относят значительное увеличение ди- и моноацилглицероллипазной активности во фракции мембран нейронов гиппокампа и базальных ядер, значительное уменьшение содержания фосфоинозитидов в коре височной доли и увеличение соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, увеличение содержания в коре липопротеинов низкой плотности и уменьшение - липопротеинов высокой плотности, холестерина, коррелирующее с содержанием альфа-бета. Эти сдвиги могут быть связаны с окислительным стрессом и скорее всего носят вторичный характер.

    В нейронах мозга больных болезни Альцгеймера выявлено нарушение инсулин-инсулинрецепторного пути сигнальной трансдукции, которое может послужить патобиохимическим базисом глубокого снижения глюкозоэнергетического метаболизма при болезни Альцгеймера. На фоне окислительного стресса этот процесс может привести к накоплению конечных продуктов, способствующих образованию альфа-бета и бляшек.

    Выявлены некоторые изменения содержания металлов при болезни Альцгеймера, патогенетическая роль которых неясна и скоре всего невелика, и может состоять в усилении липопероксидации. Алюминий - прооксидант и может стимулировать продукцию альфа-бета. В крови больных болезни Альцгеймера содержание ртути увеличено в 2 раза по сравнению с контролем, а в ликворе - снижена концентрация цинка.

    Резюмируя вышеизложенное, следует констатировать, что состояние окислительного стресса, гиперпродукция свободных радикалов является необходимым и важнейшим патогенетическим звеном болезни Альцгеймера, причиной гибели нейронов и следствием накопления амилоидного белка и его фрагментов, единственной связью между ними, звеном, воздействие на которое может дать и дает реально наиболее надежный терапевтический эффект (это косвенно подтверждает патогенетическую значимость окислительного стресса). Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют об эффективности защиты больных липофильными антиоксидантами-витамином Е, эстрогенами. Хорошие результаты дает применение мелатонина - за счет как собственно АО-эффекта, так и компенсации возрастного снижения его продукции эпифизом. Лечебный эффект индометацина - ингибитора циклооксигеназ - подтверждает участие окислительного каскада арахидоновой кислоты в патогенезе болезни Альцгеймера. Перспективным считается также поиск средств, способных компенсировать множественные дефициты нейротрансмитерров в мозге при болезни Альцгеймера, в частности, компонентов холинергической системы.

    Болезнью Альцгеймера страдают преимущественно женщины (3:1, реже 5:1), длительность заболевания -10-12 лет. Болезнь Альцгеймера дифференцируется с:

    • Сенильной деменцией;
    • Псевдоальцгеймеровскими формами болезни (синдром Гаккебуша-Гейера-Геймановича и др.);
    • Болезнью Kreutzfeldt- Jacob;
    • Демиелинизирующими болезнями;
    • Конгофильной ангиопатией;
    • Паркинсонизмом.

    Вышеизложенные патогенетические концепции при болезни Альцгеймера предопределяют широкие терапевтические возможности препаратов компании "VitaLine", схему применения которых мы приводим в таблице.

    Название БАД Указания к применению Механизм действия БАД
    Ginkgo Biloba Начинают с 1 капсулы (60 мг) 2 раза в день во время еды и постепенно доводят до 180-450 мг в день -Нормализует мозговое кровообращение
    - Восстанавливает память
    - Устраняет циркуляторную недостаточность
    - Восстанавливает гематоэнцефалический барьер и проводимость нервных клеток
    -Способствует нормальному обмену веществ нервных клеток и их снабжение кислородом
    - Обеспечивает нормальную продукцию и выделение нейромедиаторов
    - Обладает антиоксидантными свойствами
    Vita B-Plus По 1 капсуле в день во время еды -Оказывает влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах
    -Холин и пантотеновая кислота участвуют в образовании ацетил-холина - одного из основных медиаторов нервной системы
    - Активно влияет на нервно-рефлекторную регуляцию
    Long Life По 1 капсуле 2 раза в день после еды - Обладает широким спектром мультиоксидантного действия микроэлементы цинк - 15 мг и селен - 75 мкг) являются необходимыми элементами соответственно супероксидисмутазы и глютатионовой пероксидазы)
    - Благодаря содержанию липоевой кислоты участвует в качестве кофермента в выработке энергии
    Coenzime Q10 По 1 капсуле в день во время еды - Повышает оксигенацию клеток и участвует в энергетических процессах (синтез АТФ)
    - Обладает антиоксидантным действием
    L-Carnitine По 1 капсуле 3 раза в день во время еды - Способствует улучшению мозгового метаболизма
    - Замедляет процессы нарушения памяти
    Glutamin Special formula По 1 чайной ложке 2 раза в день - Обеспечивает метаболизм нейронов мозга
    - Участвует в синтезе медиаторов нервной проводимости
    - Обладает сильным антиоксидантным действием за счет витаминов (С, Е, b-carotine) и селена, который входит в состав глютатионовой пероксидазы, блокирующей образование эндогенных свободных радикалов
    Letcithin Granules По 1 чайной ложке 2 раза в день. Развести в воде или соке или размешать в еде - Является основным питанием всей нервной системы (входит в состав оболочек нервных волокон; обеспечивает нормальный обмен фосфолипидов)
    - Является важнейшим строительным материалом для мозга
    - Необходим для улучшения памяти
    Super E По 1 капсуле 2 раза в день во время еды - Антиоксидантное действие, улучшает транспортировку кислорода в мозговые клетки и защищает их от повреждающего действия свободных радикалов
    Super С По 1-2 таблетке 2 раза в день во время еды - Увеличивает образование энергии в организме
    - Основной компонент окислительно-восстановительных процессов в клетках, участие в синтезе аминокислот
    - Антиоксидантное действие, в т.ч. превращение окисленного витамина Е в нормальную форму
    - Улучшение усвоения очень важного микроэлемента селена

    Приведенная схема лечения болезни Альцгеймера с помощью препаратов компании Vita Line предоставляет новый шанс этой группе больных.