нсп-скидка-10
Библиотека ОРТО >

Угри (акне): нутрицевтики, парафармацевтики и пробиотики

    Угри (акне): нутрицевтики, парафармацевтики и пробиотики

    Антилевский В.В., к.м.н.
    г. Минск, Беларусь

    Угри (акне):
    Угревая болезнь (acne vulgaris)- широко распространенное заболевание и занимает одно из первых мест по обращаемости в косметологические лечебницы. Согласно статистическим данным, обыкновенные угри у молодежи встречаются в 60-95% случаев, хотя первичные проявления заболевания могут развиться в любом возрасте - от 5 до 65 лет. Единого мнения об этиологии и патогенезе угрей не существует. Согласно современным взглядам, угри считаются полиэтиологическим заболеванием, при котором определяется несколько наиболее значимых патогенетических факторов: дисфункция эндокринной системы, гиперсекреция кожного сала, влияние микрофлоры, бактериальных липаз и свободных жирных кислот, нарушение кератинизации, изменение иммунологической реактивности организма, генетическая предрасположенность.

    Важную роль в патогенезе угрей играют функциональные нарушения эндокринной системы. Это подтверждается возникновением угрей в пубертатном периоде, при нарушении менструального цикла у женщин, у больных с гиперандрогенией, при эндокринной патологии, у мужчин и женщин, длительно получающих андрогены и анаболические гормоны. Сущность этих эндокринных нарушений при угрях - абсолютное или относительное увеличение концентрации андрогенов по сравнению с эстрогенами.

    Андрогены/эстрогены у мужчин в норме составляют 10/4, а у больных себореей - 12/4; у женщин в норме 4/10, у больных себореей - 6-8/10.

    По мнению многих авторов угри возникают на фоне сформировавшегося "себорейного статуса". Гиперплазированные сальные железы активно выделяют секрет, который, попадая на поверхность кожи, раздражает протоки сальных желез и стимулирует их избыточное ороговение. Сальная железа становится закупоренной, растягивается. Внутри нее начинают развиваться микроорганизмы с выделением свободных жирных кислот. Далее в сальную железу проникают лейкоциты. Наполненная секретом железа может разорваться, в результате чего освободившиеся микроорганизмы и оставшиеся частицы проникают в окружающие ткани. Иммунологический ответ на этот экссудат приводит к развитию воспаления (возникновение папул и пустул). В тяжелых случаях формируются большие кисты, инфильтраты, свищи. Таким образом, вульгарные угри представляют собой воспалительные изменения в сальных железах и околожелезистой ткани. Непосредственными причинами воспаления в сальных железах являются микроорганизмы - чаще коринебактерии акне или стафилококк.

    Коринебактериум акне (КА) - анаэробы, и в зонах, где имеются сальные железы превышают численность аэробных бактерий в 10-100 раз. Коринебактериум акне активно связывают комплемент, влияют на хемотаксис и фазу аттракции полиморфноядерных лейкоцитов, продуцируют простагландиноподобные в-ва. Коринебактериум акне и стафилококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов: гиалуронидазу, протеиназы, ДНК-азу, РНК-азы, коагулазу, стрептокиназу, липазу, энтеротоксин, гемолизин, фибринолизин и др., которые повреждают ткани кожи и снижают их резистентность. Бактериальная липаза гидролизует триглицериды на жирные кислоты. Липазы КА и стафилококков эпидермидис действуют неодинаково.

    Коринебактериум акне - основные продуценты свободных жирных кислот при рН 4,5, а некоторые штаммы С эпидермидис - при рН 6,4. Точно установлено, что при наличии угрей экскретируется больше липидов и возрастает содержание триглицеридов и сквалена, а уровень холестерина и фракций парафина снижается.

    При изучении в липидах кожи и сыворотке крови состава жирных кислот у лиц с угрями, установили снижение жирных кислот с короткими цепями (число С-атомов до 14),особенно на низком уровне определялась октадека-9,12-диеновая кислота (линоленовая). В результате уменьшения количества короткоцепочечных ЖК, реакция поверхности кожи становится щелочной и ее бактерицидность значительно снижается. Уменьшение содержания линоленовой (полиненасыщенной) кислоты в поверхностном жире усиливает пролиферацию в три раза и ретенционный гиперкератоз внутри воронки волосяного фолликула, что ведет к образованию микрокомедонов.

    Тяжесть течения угревой сыпи находится в прямой зависимости с выраженностью иммунологических нарушений в организме больного. Выявлено снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты.

    Исходя из всего вышесказанного, лечение подобного заболевания также будет комплексным и включать в себя как общую, так и местную терапию.