Себорея: нутрицевтики, парафармацевтики и пробиотики

Антилевский В.В., к.м.н.
г. Минск, Беларусь

Под названием себорея принято понимать болезненное состояние кожи, связанное с отделением сальными железами увеличенного по сравнения с нормой количества кожного сала измененного химического состава (Ю.Ф. Королев 1972 г.). Себорея является фоном развития или этиологическим фактором угревой сыпи, пиодермитов, розовых угрей, алопеций, шелушащихся поражений кожи лица, туловища, волосистой части головы.

Изменения физиологического состояния, являющиеся основой себореи, развиваются под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервной систем. Отмечено повышенное салоотделение при болезни Иценко-Кушинга, супрагенитальном синдроме, семиномах, в период полового созревания юношей и девушек, у беременных женщин, во второй половине менструального периода половозрелых женщин (временно преобладают андрогены), при лечебном и экспериментальном введении в организм мужских половых гормонов.

Кожа и ее дериваты (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы) андрогензависимы. Повышенная продукция андрогенов в организме усиливает образование кожного сала (себорея, которая может проявляться самостоятельно, а также быть важным фактором патогенеза акне). Следует отметить, что мужские половые гормоны - андрогены (тестостерон, дигидроэпиандростерон, андростендион и др.) образуются не только в половых железах мужчин, но и в небольших количествах в организме женщин (в надпочечниках, яичниках и коже).

В тканях-мишенях андрогены (тестостерон) под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы превращается в биологически более активный дегидростерон (ДГТ), который, связываясь с рецепторами, активирует специфические участки генома ДНК клеток, кодирующие тканеспецифичные информационные (матричные) РНК (мРНК), обеспечивающих синтез определенных для данной клетки наборов белков, необходимых для реализации сигнала от андрогенов; одновременно происходит активация синтеза рибосомной и транспортной РНК, ускоряя клеточное деление. Вероятность развития андрогензависимой патологии (себорея, гирсутизм, андрогенная алопеция) и степень ее проявления зависит от количества биологически активных андрогенов и повышения чувствительности андрогенных рецепторов в коже. Aнтагонисты андрогенов, эстрогены, также имеют рецепторы в коже и ее образованиях, и выполняют иную, чем у андрогенов, функцию - торможение продукции кожного сала.

Среди причин развития себореи, самое непосредственное участие принимает нервная система. Усиление салоотделения наблюдается при переутомлении, стрессах для которых характерно повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. У больных себореей наблюдается слабость и инертность раздражительного процесса, проявляющаяся легкой эмоциональной возбудимостью и раздражительностью, нарушением сна, повышенным потоотделением, склонностью к гипотонии и гипергликемии, лабильностью сердечно-сосудистой системы, легкой половой возбудимостью. Усиление парасимпатических влияний наблюдается также в период полового созревания, что приводит к усиленной секреторной активности СЖ, вегетативным нарушениям (стойкий красный дермографизм, гипергидроз, акроцианоз). Влияние на течение себореи оказывают заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, колит), хронические инфекционные заболевания (хр. тонзиллит, гайморит, кариес и т. п.), гиповитаминозы, недостаточность цинка в организме, снижение иммунных сил в организме.

Различают жирную, сухую и смешанную формы себореи. В зависимости от консистенции и химического состава кожного сала жирную себорею подразделяют на жидкую себорею и густую себорею. Нарушение салоотделения создает благоприятную почву для появления комедонов, угрей, атером, пиодермитов, дерматитов, алопеций.

Жирная себорея чаще протекает по типу жидкой. Проявления жидкой себореи возникают преимущественно у женщин в возрасте 10-14 лет. Около 40% больных жидкой себореей - мужчины, причем первые признаки у них появляются на 1 -2 года позже, чем у женщин. Болезненное состояние кожи становится максимальным у 16-20, а у мужчин - к 18-22 годам.

Примерно у 20-30% больных мужчин и 3% женщин себорея проявляется по типу густой себореи (Ю.Ф. Королев 1972 г.) Она развивается в возрасте 16-20 лет и выражается в умеренном усилении салоотделения на коже лица, груди и спины. Кожа у больных типу густой себореей жирна, но кожное сало настолько сгущено и смешано с отшелушивающимися роговыми чешуйками, что кожа кажется сухой, воспаленной, нередко морщинистой. Вследствие пониженной эластичности она с трудом собирается в складку, грубая, имеет тусклый цвет. Кожный рисунок усилен, наблюдается выраженное расширение выводных протоков сальных желез зияют. Кожное сало выдавливается с трудом, имеет густую консистенцию и неприятный запах. Чувствительность кожи к инсоляции, действию высоких и низких температур, химическим раздражителям снижена.

Сухая себорея - заболевание кожи вследствие гипофункции сальных желез. Проявляется сухостью кожи, шелушением, фолликулярным гиперкератозом, экзематизацией. Локализуется на коже в/ч головы (волосы сухие, истончены), разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, боковой части туловища.

Смешанная себорея является комбинированной формой, когда симптомы жирной себореи наблюдаются в области кожи лица, а сухой себореи - в области в/ч головы. Кроме того, можно наблюдать смешанные формы себореи, когда на лице клинические проявления жидкой жирной себореи, а на коже в/ч головы - густой жирной себореи.

Гистопатология себореи: при густой жирной себорее наблюдается утолщение эпидермиса за счет выраженного гиперкератоза (особенно в устьях волосяных фолликулов), СЖ гипертрофированы, переполнены жиром. Вокруг кровеносных и лимфатических сосудов отмечается гистиолимфоцитарный воспалительный инфильтрат.

При жидкой себорее преобладает гиперплазия СЖ. При сухой себорее - фолликулярный гиперкератоз, недостаточное развитие сального волосяного аппарата.